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Cos’è l’insulino-resistenza?

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«Si parla di insulino-resistenza quando uno o più organi bersaglio mostrano nei confronti dell’insulina una reazione biologica inferiore a quella attesa. Le cause sono molteplici, alcune ignote e altre ancora mal definite. Un aumento dell’utilizzo dei lipidi determina a livello epatico un accumulo di acetil-coenzima A e citrato, che inibiscono la mobilizzazione del glicogeno e quindi la produzione di glucosio»: così spiega il dottor Florio Cocchi, autore di  “Non arrendersi al diabete” (Terra Nuova Edizioni).
Cos’è l’insulino-resistenza?
«Si parla di insulino-resistenza quando uno o più organi bersaglio mostrano nei confronti dell’insulina una reazione biologica inferiore a quella attesa. Le cause sono molteplici, alcune ignote e altre ancora mal definite. Un aumento dell’utilizzo dei lipidi determina a livello epatico un accumulo di acetil-coenzima A e citrato, che inibiscono la mobilizzazione del glicogeno e quindi la produzione di glucosio»: così spiega il dottor Florio Cocchi, autore di “Non arrendersi al diabete” (Terra Nuova Edizioni).

«Nel tessuto muscolare l’insulino-resistenza può essere la conseguenza di una difettosa sintesi della proteina trasportatrice, che permette l’entrata del glucosio nella cellula; un aumento del tessuto adiposo determina una riduzione relativa dei recettori insulinici – prosegue Cocchi nel suo libro – Ancora, un incremento della concentrazione plasmatica di alcuni elementi, come gli acidi grassi liberi, può determinare insulino-resistenza a livello epatico, così come la possono provocare un aumento di citochine, la proteina C o il Tumor Necrosis Factor. Gran parte delle molecole che fanno parte del processo di cattura e di trasporto del glucosio all’interno della cellula (dove viene elaborato nei mitocondri) sono composte da omega 3, omega 6, acido oleico (cioè grassi polinsaturi e monoinsaturi) e da oligoelementi come lo zinco, il magnesio, il selenio, il cromo ecc.: tutti nutrienti che non possono quindi mancare nella dieta».

«Un aumento delle resistenze insuliniche determina un incremento della secrezione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas, per cercare di compensare la ridotta sensibilità periferica e mantenere condizioni di omeostasi glucidica – prosegue ancora il dottor Cocchi –  In una persona normale tali cellule riescono a secernere insulina per tutta la vita con ampio margine, ma il sovrappeso e l’obesità ostacolano l’azione periferica di questo ormone, pertanto esse sono costrette a un superlavoro per produrne sempre più e mantenere l’omeostasi glucidica. Non a caso, la quasi totalità dei soggetti gravemente obesi ha anche una concentrazione plasmatica di insulina superiore al normale, proprio per mantenere la glicemia entro i limiti fisiologici».
«Quando le capacità secretorie delle cellule beta non bastano più a mantenere il controllo glicemico, o il grado di insulino-resistenza è diventato elevato, l’insulina si rivela insufficiente e si può sviluppare il diabete» conclude il dottor Cocchi.

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